Patalogijos pagrindų konspektas


Kontroliniai klausimai II atsiskaitymui. Ginamoji , prisitaikomoji reakcija. Pirmoji kraujagyslinės reakcijos fazė – padidėjęs mikrogyslų laidumas. Antroji kraujagyslinės reakcijos fazė - granuliocitų sukibimas su kraujagyslės sienele ir emigracija iš venulių bei kapiliarų į audinius. Padidėja eritrocitų nusėdimo greitis – ENG. Lėtinis uždegimas pasireiškia. Pasireiškia pažeidimu ir atsakomąja reakcija – uždegimu arba specifiniu imuniniu atsaku – prasiskverbimo vietoje. Pirmoji organizmo gynybos. Antroje gynybos zonoje. Kraujas yra trečioji gynybos zona. Sepsinė infekcija arba sepsis. Skiriami keturi hipererginių reakcijų tipai I. Arba nuo antikūnų priklausomas , hiperergijos tipas. Tipo arba imunokompleksinis , hiperergijos tipas. Išvardintų pokyčių padarinys – audinio ischemija , nekrozė , fibrozė ir organo funkcijos praradimas. Arba ląstelinis , hiperergijos tipas. Galimi autoimuninių reakcijų sukėlimo mechanizmai. Ląstelinis bei humoralinis imuninis atsakas nukreiptas į nuosavus antigenus. Autoimuninės reakcijos pasireiškia aukščiau išvardytais ais hipererginių reakcijų tipais. Autoimuninės ligos sisteminės. Trombozė ir embolija. – limfocitai žudikai. B – limfocitai. Imuninės sistemos veiklos sutrikimais.


Uždegimas – tai kompleksas kraujagyslių irjungiamojo audinio reakcijų į pažeidimą.( ždegimas yra ginamoji, prisitaikomoji reakcija, nukreipta antigenui, žalingam faktoriui, pažeidimui likviduoti)

1) Pirmoji kraujagyslinės reakcijos fazė – padidėjęs mikrogyslų laidumas –

biologiškai aktyvios medžiagos (BA), ypač histaminas. Vystosi arterinė hiperemija. Uždegimo vieta įgauna skaisčiai raudoną spalvą, pakyla jos temperatūra, didėja tūris (rubor, calor).

Vėliau arterinė hiperemija virsta venine hiperemija, vystosi stazė (stazė sudaro tam

tikrą barjerą, kuris apriboja uždegimo židinį). Dėl hiperemijos didėja intravazalinis

produktų, susidariusi rūgšti terpė (acidozė) yra optimali lizosomų fermentams veikti. Dėl visų išvardintų priežasčių išbrinksta venulių bazinės membranos ir į audinius išeina kraujo plazmasu joje ištirpusiomis imuninėmis medžiagomis. Šis procesas v a d i n a m a s eksudacija, o prasisunkęs skystis – eksudatu

2) Antroji kraujagyslinės reakcijos fazė - granuliocitų sukibimas su kraujagyslės

sienele ir emigracija iš venulių bei kapiliarų į audinius – yra ilgesnė. Ji prasideda po 2 val. Ir ryškiausia būna po 12 – 18 val. Uždegimo vietoje, kai prasideda uždegiminė hiperemija,sulėtėja kraujo srovė. Leukocitai pradeda tekėti vis labiau pasieniu, prilimpa prie kraujagyslės sienelės, išleidžia pseudopodiją, kuria suranda plyšį tarp sienelės ląstelių, ir pro plyšį prasiskverbia į audinius. Analogiškai emigruoja monocitai, eozinofilai, bazofilai, limfocitai..

Biologinė reikšmė: Apsauginis uždegimo, vaidmuo yra akivaizdus: be uždegimo nebūtų atpažįstami

vietiniai pavojingi procesai, infekcijos generalizuotųsi ir sukeltų sepsį, traumos baigtųsi šoku,

fibrinogenas. Jis sudaro barjerą plisti bakterijoms. Sukelia: difterijos sukėlėjas, streptokokai, tuberkuliozės mikobakterijos, dėl uremijos (inkstų nepakankamumas), operacinės traumos, infarktas. Fibrininis uždegimas apima serozinius dangalus, gleivinę ir parenchiminius organus. Jų paviršius pasidengia pilkšva plėvele, kuri kartais lengvai, kartais sunkiai nusiima. Ant serozinių plėvių iškritęs fibrinas gali sulipdyti dvi gretimas plėves

eksudatas – tirštas, gelsvos spalvos, santykinis tankis 1020–1040. Jame daug baltymų, polipeptidų, amino rūgščių, fermentų, labai daug leukocitų, ypač neutrofilų. Pūliuose gausu pūliavimą sukėlusių bakterijų, nekrozavusių ir suskystėjusių audinių

Ūminis uždegimas baigiasi sunaikinus jį sukėlusį veiksnį (-ius). Jeigu sukėlėjas negali būti pašalintas ar metabolizuotas prasideda lėtinis uždegimas.

Ūminio uždegimo metu, kai sukėlėjas yra suardytas, makrofagas arba žūva, arba patenka į limfinę sistemą. Tuo tarpu lėtiniam uždegimui būdingas jų kaupimasis uždegimo židinyje. Aktyvinti makrofagai sekretuoja daug įvairių biologiškai aktyvių medžiagų, kurios sukelia audinių pažeidimą, irimą, angiogenezę ir fibrozę. Makrofagai ir limfocitai vieni kitus aktyvuoja. Jų išskirtos biologiškai aktyvios medžiagos (mediatoriai) palaiko uždegimą ir kt. Tačiau pagrindinė makrofagų funkcija lėtinio uždegimo metu yra fagocitozė.

reiškia, kad naujas uždegimas vystosi nebaigusiuose atsistatyti audiniuose. Tokiu būdu lėtinis uždegimas tampa sunkių, invalidumą sukeliančių ligų pagrindu – pradedant reumatoidiniu artritu, tuberkulioze ir baigiant pneumokonioze, ateroskleroze.

Poodžio, raumenų, pogleivio puraus jungiamojo audinio pūliavimas, v a d i n a m a s flegmona.

kaupimasis, jų virtimas epiteliodinėmis, gigantinėmis ląstelėmis, limfocitų sankaupos, aktyvi kolageno sintezė. Granuliominis uždegimas išsivysto tuberkuliozės, sifilio, blastomikozės atvejais. Neimunines granuliomas sukelia blogai yrančios medžiagos – talkas, asbestas, stiklo dulkės

Infekcinis procesas – tai ginamosios prisitaikomosios imuninės (specifinės ir nespecifinės) organizmo reakcijos, nukreiptos sukėlėjui likviduoti.

Būdingos užkrečiamos ligos (hepatitai, TBC, vėjaraupiai, tymai). Specifinėmis humoralinėmis ir ląstelinėmis reakcijomis gina nuo šių ligų sukėlėjų. Audinių pažeidimus sukelia sergant infekcine liga: -egzotoksinai- medžiagas išskiria išsiskyrus bakterijoms; -endotoksinai- medžiagas išskiria žuvus bakterijoms; -hipererginės reakcijos- pažeidžia T,B limfocitai. Komplikacijos- mirties priežastis. Audinių pažeidimas vietoje: nekrozė, trombozė, kraujavimas, opėjimas. Ūminės infekcijos komplikacijos gali būti endogeninė, ypač bakterinė infekcija, sepsis.

  • Microsoft Word 54 KB
  • 2017 m.
  • Lietuvių
  • 13 puslapių (5048 žodžiai)
  • Kolegija
  • Erika
  • Patalogijos pagrindų konspektas
    10 - 3 balsai (-ų)
Patalogijos pagrindų konspektas. (2017 m. Gruodžio 11 d.). https://www.mokslobaze.lt/patalogijos-pagrindu-konspektas.html Peržiūrėta 2018 m. Lapkričio 15 d. 12:46
×